<a href='https://brc.riken.jp/mus/pcr06142'>Genotyping protocol -PCR-</a> In publishing the research results obtained by use of the BIOLOGICAL RESOURCE, a citation of the following literature(s) designated by the DEPOSITOR is requested. J. Bone. Miner. Res., 29, 830-842 (2014). 条件を付加する。<br>研究成果の公表にあたって寄託者の指定する文献を引用する。J. Bone. Miner. Res., 29, 830-842 (2014). FLP/frt system RBRC06142 RANKL (Tnfsf11) 遺伝子のfloxedマウス。RANKLは、多彩な生理作用をもつ、TNFファミリーのサイトカインで、免疫や破骨細胞分化でよく知られている。エクソン3と4がloxPで挟まれている。本遺伝子を欠損させたノックアウトマウスは、歯牙萌芽不全・成長障害・破骨細胞の欠如・骨髄腔の欠如・リンパ節欠如など典型的な大理石骨病を呈する。本floxedマウスは、細胞特異的なRANKL deletionを可能にする。RANKLの生理機能の解析、とりわけ骨代謝研究、免疫研究などに有用である。 国立長寿医療研究センター・麓 敏雄、池田恭治(2009-2013)。129Sv/EvTac由来ES細胞を用いて作出。CAG-FLPeマウス(B6背景)との交配により、FRTで挟まれたneoカセットを除去。C57BL/6Jに戻し交配された(N9以上)。 true Kyoji IKEDA Necessary documents for ordering:<ol><li>Order form (<A HREF="https://mus.brc.riken.jp/ja/wp-content/uploads/form/form_4.docx">Japanese</A> / <A HREF="https://mus.brc.riken.jp/en/wp-content/uploads/form/form_b.docx">English</A>)</li><li>Category I MTA: MTA for distribution with RIKEN BRC (<A HREF="https://mus.brc.riken.jp/ja/wp-content/uploads/form/form_5.docx">Japanese</A> / <A HREF="https://mus.brc.riken.jp/en/wp-content/uploads/form/form_c.docx">English</A>)</li><li>Acceptance of responsibility for living modified organism (<A HREF="https://mus.brc.riken.jp/ja/wp-content/uploads/form/form_7.docx">Japanese</A> / <A HREF="https://mus.brc.riken.jp/en/wp-content/uploads/form/form_g.docx">English</A>)</li></ol> B6.129-Tnfsf11<tm1> B6.129-Tnfsf11<tm1> Developed by Toshio Fumoto and Kyoji Ikeda, National Center for Geriatrics and Gerontology (2009-2013). 129Sv/EvTac derived ES cells were used. Frt flanked neo cassette was removed by crossing with CAG-FLPe (B6). The mutant mice were crossed C57BL/6 OVER 9 times. C(3〜6か月) Not specified (ES cell) RANKL flox, B6-Tnfsf11 floxed RANKL flox, B6-Tnfsf11 floxed Bacteriophage P1 loxP sites, Yeast FRT site, mouse RANKL genomic DNA Homozygote x Homozygote [or Crossing to C57BL/6JJmsSlc] Homozygous mice show no obvious abnormality. Homozygote x Homozygote [or Crossing to C57BL/6JJmsSlc] Homozygous mice show no obvious abnormality. 池田 恭治 Mouse Models for Human Disease RANKL (Tnfsf11) gene floxed mice. Exons 3 and 4 were flanked by loxP site. Cre/loxP system C (3-6 months)